به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، محققین دانشگاه Rice چندین تئوری را در مورد نحوه رشد سرطان و متاستاز آن ارائه کرده اند و با وصل کردن سرنخ ها سعی داشتند که تصویر کامل تری را از مکانیک توموری ارائه دهند. در مرکز این تصویر، پروتئینی به نام JAG1 قرار دارد که یک لیگاند یا پروتئین کوچک است که با مسیرهای پیام رسانی حیاتی برای تنظیم سرنوشت سلول ها برهمکنش می کند. آن ها مدلی از سلول های بنیادی سرطانی اپی تلیالی-مزانشیمی هیبرید را ایجاد کردند که نه تنها به شیمی درمانی مقاوم بودند بلکه به یکدیگر متصل شدند تا بتوانند گروه های کوچکی را ایجاد کنند و متاستاز کنند.

سلول های اپی تلیالی بافت های را شکل می دهند که سطح داخلی اندام ها را می پوشانند و سلول های مزانشیمی، سلول های متحرکی هستند که به طور طبیعی در فرایندهای ترمیم زخم دخیل هستند. گذار اپی تلیالی-مزانشیمی فرایندی است که به موجب آن سلول های اپی تلیالی به سلول های مزانشیمی مهاجرت کننده تبدیل می شوند. سرطان از این فرایند برای تهاجمی شدن بیشتر استفاده می کنند.

پیش از این محققین دانشگاه Rice نشان داده بودند که چگونه لیگاندهای دخیل در فعال سازی مسیر پیام رسانی Notch می توانند در مهاجرت و متاستاز سلول های سرطانی به جایگاه های جدید موثر باشند و در مطالعه اخیرشان آن ها به پروتئین JAG1 به عنوان یک مظنون اصلی و پروتئین التهابی که نقش حمایتی در متاستاز سرطان دارد،‌پرداختند. آن ها برای اولین بار نشان داد که چگونه پروتئین های التهابی از جمله اینترلوکین 6، می توانند سیگنال های بین پروتئین های Notch و jagged را تقویت کنند و از سلول های بنیادی هیبرید اپی تلیالی-مزانشیمی حمایت کنند. این امر موجب می شود که پتانسیل مهاجرتی سلول های بنیادی سرطانی تقویت شده و سلول ها به صورت کلاستر یا تجمعات کوچک به طور هماهنگ مهاجرت کنند.

پایان مطلب/